血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因,几乎占ESRD的40％以上,也是糖尿病患者的主要死亡原因.DN发病确切的机制尚未完全清楚,以高糖为基础的病理生理改变是DN发生发展的基础,主要涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎性递质、细胞因子、免疫等多种因素.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核受体超家族中配体激活的转录因子之一,其亚型PPARγ在脂质代谢、胰岛素敏感性、炎性反应和血压调控等方面具有重要作用.Toll样受体(TLRs)是介导免疫和炎性反应的主体.血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)是一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的降压药物,不仅可以从血流动力学上治疗DN的发生发展,还在调节代谢紊乱、抑制炎症及免疫中起到重要作用.本文对血管紧张素受体拮抗剂治疗DN机制研究进展进行综述.