胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响

目的 旨在探讨胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响.方法 选取SPF级SD大鼠100只,选择80只用叶绿素光敏剂诱导建立脑梗死模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各20只,20只健康大鼠为对照组.模型组和对照组给予同体积生理盐水,高剂量组给予胡黄连苷Ⅱ80μg/(kg·bw·d),中剂量组给予胡黄连苷Ⅱ 40 μg/(kg·bw·d),低剂量组给予胡黄连苷Ⅱ 20μg/(kg·bw·d).测定大鼠神经功能行为学症状、大鼠脑梗死体积比、脑组织INF-γ/IL-4比值、PARP-1、P53和NF-κB表达.结果 高剂量组和中剂量组神经功能行为学症状评分随时间变化下降(P＜0.05),且明显低于低剂量组和模型组(P＜0.05).中剂量组和高剂量组脑梗死体积比低于模型组和低剂量组(P＜0.05).模型组大鼠脑组织INF-γ表达高于对照组(P＜0.05),IL-4表达低于对照组(P＜0.05),INF-γ/IL-4值高于对照组(P＜0.05),低剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),高剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠脑组织INF-γ表达随剂量上升而下降(P＜0.05),IL-4表达随剂量上升而上升(P＜0.05),INF-γ/IL-4随剂量上升而下降(P＜0.05).模型组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达明显低于对照组(P＜0.01),各剂量组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达随剂量上升而下降(P＜0.01),均明显低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ下调脑梗死大鼠脑组织PARP-1基因,可修正大鼠脑TH1/TH2细胞失衡,保护其损伤脑组织.