白及多糖对GU模型大鼠胃组织PI3K/Akt的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt) mRNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响.方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只.空白组和GU模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0.5,0.25,0.125 g·kg-1·d-1白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0.3 g·kg-1·d-1盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平.结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及mRNA表达显著升高,PDK,Akt mRNA及蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及mRNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt mRNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt mRNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用.