浅析糖尿病胃轻瘫的发病机制

胃轻瘫( diabetic gastroparesis,DGP)是常见的糖尿病慢性并发症之一,以胃动力障碍及胃排空延迟为特征,是一种慢性上消化道神经肌肉紊乱性疾病[1]. 1958年Kassander首次提出了糖尿病胃轻瘫这个病名[2] ,主要症状包括恶心、干呕、呕吐、食欲不振、早饱、餐后腹胀、嗳气、上腹灼热或疼痛、营养不良、体质量减轻等,大部分患者的症状并不典型甚至缺如,许多患者自觉没有明显不适,但通过辅助检查已发现明显胃排空延迟,因此该病极易受到患者和临床医生的忽视. 然而事实上,糖尿病胃轻瘫的发病率是逐年上升的,国外文献表明,50％ ～76％病史较长的糖尿病患者存在消化道动力异常的问题,而糖尿病胃轻瘫的发病率由于试验设计、样本数量、人群区别等因素影响波动在30％ ～50％之间[3] ,糖尿病胃轻瘫还有明显的性别倾向,患者中超过80％为女性[4]. 从流行病学调查结果来看,DGP虽然不影响糖尿病患者的寿命[5] ,但由于它可以影响患者的消化和药物的吸收,从而加重患者糖代谢失常,令病情难以控制,有时往往导致严重后果,使患者生活质量大为下降,也给家庭和社会带来沉重的经济负担,因此需要正视糖尿病胃轻瘫在糖尿病进程中的重要地位. 目前认为,糖尿病胃轻瘫的发病机制较为复杂,是多因素共同作用的结果,具体机制尚未完全研究透彻,本文梳理了近年来研究糖尿病胃轻瘫发病机制的文献,总结目前研究进展,以便为未来实验设计及研究方向提供思路及方法.