舒脑欣滴丸对D-半乳糖致阿尔茨海默病早期模型大鼠的神经保护作用及机制研究

目的 考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病(AD)早期模型大鼠的神经保护作用及机制.方法 采用ip D-半乳糖(100 mg/kg)60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化.结果 舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期(P＜0.05),增加穿越平台次数(P＜0.05),显著性增加SOD活性(P＜0.05),减少丙二醛MDA水平(P＜0.05),并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态.结论 舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用.