西黄丸调节JNK1/AP-1通路抑制荷4T1小鼠乳腺癌细胞生长

目的研究西黄丸抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤的生长及其可能机制.方法建立荷4T1小鼠乳腺癌模型,以低、中、高剂量(0.39、0.78、1.95 g/kg)ig给予西黄丸两周,分离肿瘤组织,称质量并计算抑瘤率;切片,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡;实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测肿瘤组织JNK1、AP-1 mRNA表达;免疫荧光染色和Western Blotting检测肿瘤组织中JNK1、AP-1蛋白表达.结果与模型组比较,肿瘤质量随西黄丸剂量的升高显著下降;TUNEL荧光染色结果显示,肿瘤细胞凋亡数量随西黄丸剂量的升高显著升高;qRT-PCR结果显示,肿瘤组织中JNK1、AP-1 mRNA表达水平随西黄丸剂量的升高显著上调;免疫荧光染色和Western Blotting结果显示,肿瘤组织中JNK1、AP-1蛋白表达随西黄丸剂量的升高显著增加;且高、中、低剂量组差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论西黄丸显著抑制肿瘤生长,其作用机制与激活JNK1/AP-1信号通路促进肿瘤细胞凋亡相关.