益气活血通络方对急性脑梗死大鼠炎症因子、氧化应激指标及神经细胞凋亡的影响

目的 观察益气活血通络方对急性脑梗死大鼠相关炎症因子、氧化应激指标及神经细胞凋亡的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、西药组和联合组(益气活血通络方+西药).模型组、西药组和联合组采用Zealand-Longa线栓法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)建立急性脑梗死大鼠模型;假手术组不埋线栓,对照组未做处理.于建模后第10日,对照组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予尿激酶和依达拉奉静滴、阿司匹林肠溶片和氯吡格雷灌胃,联合组在西药组基础上给予益气活血通络方灌胃;连续给药10d.于末次给药后处死大鼠,进行脑组织病理学观察,ELISA法检测血清白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平、ELISA法测定丙二醛(MDA)水平,放射免疫法检测S100B蛋白、脑源性神经营养因子(BDNF)水平.结果 手术组和假手术组大鼠的各项指标相比较,无显著差异(P＞0.05).与对照组比较,模型组IL-8、TNF-α水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,西药组和联合组IL-8、TNF-α水平显著降低(P＜0.05);与西药组对比,联合组各指标显著降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组SOD水平显著降低、NDA水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,西药组和联合组SOD水平均显著升高、NDA水平均显著降低(P＜0.05);与西药组比较,联合组SOD水平显著升高、NDA水平显著降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组BDNF水平显著降低、S100B水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,西药组和联合组BDNF水平均显著升高、S100B水平均显著降低(P＜0.05);与西药组比较,联合组BDNF水平显著升高、S100B水平显著降低(P＜0.05).结论 益气活血通络方可降低急性脑梗死模型大鼠IL-8、TNF-α等炎症因子水平,减轻炎性反应;能有效升高SOD水平并降低NDA水平,改善氧化应激反应;能缓解神经细胞凋亡,促进神经功能恢复,保护缺血损伤脑组织.