SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制.方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组.采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量.结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P＜0.01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P＜0.05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P＜0.01),电针组血清ACTH显著降低(P＜0.05)、垂体ACTH显著降低(P＜0.01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P＜0.05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异.结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀.