秦苓液对尿酸性肾病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α信号途径的影响

目的 观察秦苓液对尿酸性肾病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅助激活因子-1α(peroxi-some proliferator activated receptor coactivator-1 alpha,PGC-1α)、白介素-1β(interleukin beta,IL-1β)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted factor,RANTES)的影响.方法采用腺嘌呤灌胃伴酵母饲料喂养大鼠的方法进行造模,成模后随机分为模型组,阳性药物组,秦苓液大、中、小剂量组,每组12只大鼠.选6只正常大鼠作为正常对照组.各组分别用药连续干预6周和8周后采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real time reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫组化和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠PGC-1α、IL-1β、RANTES基因和蛋白表达水平.结果与正常对照组比较,6周时和8周时模型组PGC-1α 蛋白表达水平及8周时PGC-1α基因转录水平显著下调,6周时IL-1β基因转录、蛋白表达水平和RANTES蛋白表达水平及8周时两者水平显著上调(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,6周时秦苓液各剂量组PGC-1α蛋白表达水平及8周时中、小剂量组PGC-1α基因水平及蛋白表达水平显著上调,6周时秦苓液各剂量组IL-1β基因转录及大、中剂量组IL-1β蛋白表达水平以及各剂量组RANTES蛋白表达水平显著下调,8周时秦苓液小剂量组IL-1β及中、小剂量组RANTES基因转录及中、小剂量组IL-1β、RANTES蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01).结论秦苓液抑制UN模型大鼠免疫炎性损伤,其分子机制可能与上调PGC-1α的水平,抑制IL-1β、RANTES的生物学活性有关.