解毒通络方对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化作用及机制研究

目的 基于探讨糜酶/血管紧张素(Ang)Ⅱ途径探讨解毒通络法治疗心肌纤维化的机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照(Ctrl)组、异丙肾上腺素模型(ISO)组、解毒通络方[灌胃解毒通络方50 g/(kg·d),JTF]组和卡托普利治疗[卡托普利0.005 g/(kg·d),CAP]组,每组10只.各组行HE染色及Masson染色评价心肌纤维化程度;碱水解法测定各组大鼠羟脯氨酸含量;ELISA法测定各组心肌组织AngⅡ含量;Western Blot及相对定量实时PCR分别检测各组大鼠心肌组织糜酶蛋白及mRNA表达量.结果 与Ctrl组比较,ISO组大鼠心肌组织胶原纤维面积、羟脯氨酸和AngⅡ含量、糜酶蛋白和mRNA表达增加(P＜0.05,P＜O.01).与ISO组比较,JTF及CAP组大鼠心肌组织胶原纤维面积、羟脯氨酸和AngⅡ含量、糜酶蛋白mRNA表达下降(P＜O.05,P＜O.01),JTF组大鼠心肌组织糜酶蛋白含量下降(P＜0.05).与CAP组比较,JTF组大鼠心肌组织糜酶蛋白mRNA表达降低(P＜0.05).结论 解毒通络方能够抑制和延缓大鼠心肌纤维化进程,其机制与抑制糜酶/AngⅡ途径有关.