定心方经PI3K/Akt通路抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究

目的:探讨定心方(DXR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的分子机制.方法:将HUVEC分为空白组、模型组、DXR低、中、高剂量组和LY294002阻制剂组.除正常对照组外,其他组采用ox-LDL(终浓度为100 mg/L)造成HUVEC损伤模型,用不同浓度定心方含药血清(终浓度为0％,5％,10％,20％)和PI3K特异性抑制剂LY294002(浓度为4μmol/L)干预培养24 h.采用MTT法检测细胞增殖;细胞划痕实验和迁移实验检测各组细胞迁移情况;Western blotting法检测各组细胞中MMP9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况.结果:与空白组比较,模型组可显著促进HUVEC增殖和细胞迁移,上调HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P＜0.05);与模型组比较,DXR高、中剂量组和LY294002阻制剂组可显著抑制HUVEC增殖,降低细胞迁移数目,抑制HU-VEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P＜0.05).结论:体外实验表明,DXR可抑制ox-LDL诱导的HUVEC迁移,其机制可能与下调PI3 K/Akt通路抑制MMP9表达有关.