肺岩宁方调控MALAT1抑制A549肺癌细胞侵袭的机制研究

目的 探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制.方法 向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0～500 μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达.结果 细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P＜0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力.MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性.qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达.Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用.结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭.