毛蕊异黄酮苷和芍药苷联用对氧糖剥夺再灌注HT22细胞PI3K/AKT信号通路的影响

目的 观察并探讨毛蕊异黄酮苷和芍药苷联用对氧糖剥夺再灌注诱导的HT22细胞氧化应激损伤的作用及其机制.方法 建立HT22细胞氧糖剥夺再灌注损伤模型,将HT22细胞分为正常对照组、模型组、给药组、尼莫地平组,应用CCK-8法检测细胞存活率,测定毛蕊异黄酮苷和芍药苷联用对HT22细胞活力的影响,检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并采用Western Blot法检测PI3K、AKT蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,氧糖剥夺再灌注处理组的HT22细胞存活率明显降低(P<0.01),LDH活性及MDA的含量升高(P<0.05,P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PI3K、AKT蛋白表达明显下降(均P<0.01);与模型组相比,给药组能明显提高氧糖剥夺再灌注损伤后HT22细胞的存活率(P<0.01),降低LDH、MDA的含量(P<0.05,P<0.05),SOD活力提高(P<0.01),PI3K、AKT蛋白表达升高(均P<0.01).结论 毛蕊异黄酮苷和芍药苷联用对氧糖剥夺再灌注诱导的HT22细胞氧化应激损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过调节PI3K/AKT信号通路实现.