平喘宁对支气管哮喘大鼠黏蛋白AC表达影响

目的 探讨平喘宁对支气管哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制.方法 SPF级别雄性SD大鼠140只,随机分为正常组,模型组,平喘宁低、中、高剂量组、桂龙咳喘宁组及地塞米松组,每组20只.以卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模28 d后,正常组、模型组每天给予等量蒸馏水灌服,平喘宁低、中、高剂量组按0.49、0.98、1.96 g/(kg·d)灌胃给药,桂龙咳喘宁按0.405 mg/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药.灌胃4周后,在末次OVA激发后2h内解剖大鼠并取出肺组织.采用HE染色法观察肺组织的病理形态学改变;采用RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达;采用免疫荧光法与Wersten-blot法检测肺组织中MUC5AC蛋白表达量;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC的分泌水平.结果 与正常组比较,模型组肺组织病理切片观察可见炎性细胞浸润,气道壁增厚,气道狭窄、变形,肺泡增大、断裂,间隔增厚及气道平滑肌增厚;MUC5AC阳性表达IOD值明显增加(P＜0.01);MUC5AC蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠肺组织病理形态学结构改善;MUC5AC阳性表达IOD值降低(P＜0.01);MUC5AC蛋白及mRNA表达水平下降(P＜0.01).结论 平喘宁对支气管哮喘具有治疗效果,作用机制可能与调节MUC5AC水平、减少气道黏液高分泌有关.