强直性脊柱炎病理性新骨形成机制研究进展

强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)是一种病因不明的、主要影响中轴骨骼的慢性炎症性风湿病,患病率约0.1～1.4％[1],与HLA-B27密切相关.强直性脊柱炎患者还可出现周围关节炎、附着点炎以及葡萄膜炎、银屑病和炎性肠病等关节外表现[2].强直性脊柱炎的特点是骶髂关节和脊柱的慢性炎症以及病理性新骨形成,最终导致高达40％的患者出现严重的脊柱强直和关节畸形[3].由于大多数患者发病年龄较年轻,强直性脊柱炎的致残问题对社会经济有重要影响[4].减少临床负担和预防残疾的最好方法是针对炎症和病理性新骨形成的早期适当治疗,因此新骨形成机制研究具有重要意义.近年研究发现,遗传因素和炎症均参与了强直性脊柱炎的病理性新骨形成过程,该过程的分子机制涉及多条信号通路,此外生物力学特性在其中也有一定作用.本文对强直性脊柱炎病理性新骨形成的相关机制研究进行系统综述.