龙牙楤木总皂苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨龙牙楤木总皂苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 利用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30分钟,复灌75分钟,构建离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将48只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、MCC950组、龙牙组,利用多导生理仪记录全程心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtMax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtMax)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察梗死面积、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病理改变、采用酶联免疫法(ELISA)检测灌流液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果 与假手术组比较,模型组再灌注时出现明显的心率失常,且出现灰白色梗死区;与模型组比较,假手术组、龙牙组、MCC950组各时刻心率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),龙牙组、MCC950组可明显升高再灌注时LVDP、±dp/dtMax,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,龙牙组、MCC950组可减少心肌细胞破碎、心肌纤维断裂和炎性细胞浸润,明显降低再灌注时灌流液中心肌酶CK、LDH、MDA的含量,升高SOD的含量.结论 龙牙楤木总皂苷可通过抑制NLRP3炎症小体途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用.