中药"心肌一号"在动员干细胞治疗心肌损伤过程中对炎症反应的干预

[目的]探讨中药"心肌一号"在动员干细胞治疗心肌损伤过程中干预炎症反应的可能机制.[方法]采用异丙基肾上腺素建立急性心肌缺血大鼠模型,并分为治疗组和对照组,治疗组连续以"心肌一号"灌胃28d,对照组以0.9％氯化钠溶液代替,在第7、28天以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、免疫组化检测两组炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及趋化因子基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)、C-X-C基序趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)水平,第28天以HE染色观察毛细血管密度,Masson染色观察纤维化面积.[结果]第7天和第28天两组大鼠外周血炎症因子TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平部分太低无法测出,未进行统计;第7天两组大鼠外周血趋化因子SDF-1、CXCR4水平差异无统计学意义(P>0.05),第28天治疗组外周血SDF-1水平显著低于对照组(P<0.05),CXCR4水平显著高于对照组(P<0.01);第28天两组大鼠毛细血管密度差异无统计学意义(P>0.05),治疗组纤维化面积显著小于对照组(P<0.05),心肌SDF-1、CXCR4、IL-10水平显著高于对照组(P<0.01),TNF-α水平显著低于对照组(P<0.01).[结论]"心肌一号"能减弱炎症反应,使心肌纤维化范围相对缩小,同时增强趋化作用,促进干细胞在受损心肌定植,且并不影响心肌新生血管的形成,最终将心肌损伤后炎症反应调控于一个合理的、有利于恢复的水平.