佛司可林对小鼠睾丸间质细胞雄激素合成酶及调节分子的影响

目的:研究佛司可林(FSK)对小鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响.方法:以TM3小鼠睾丸间质细胞为实验对象,分别采用1 μmol/L、10 μmol/L FSK处理TM3细胞15 min～ 24 h等不同时间,运用ELISA方法检测细胞分泌液睾酮含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测细胞的雄激素合成相关基因mRNA表达.结果:与对照组比较,1μmol/L FSK处理24h后对睾酮分泌无明显影响(P＞0.05),但FSK可显著增强TM3细胞类固醇急性调节蛋白(Star)、胆固醇侧链裂解酶(Cyp11 a1)基因表达上调(P＜0.01);对17 α羟化酶(Cyp17a1)、3β羟基类固醇脱氢酶(Hsd3b2)和黄体生成素受体(Lhr)基因表达无明显作用(P＞0.05).与对照组比较,采用10 μmol/L FSK干预TM3细胞15 min～ 12 h,干预1h起即可显著增强Star基因表达上调20倍以上(P＜0.01);干预4h起显著促进Cyp11 a1基因表达上调4倍以上(P ＜0.05,P＜0.01);FSK作用15 min起即可上调核受体Nr4a1基因表达(P＜0.05),作用1h时可显著增强Nr4a1基因表达上调达80倍(P＜0.01);FSK干预1h后可显著促进核受体Nr4a2基因表达上调达100倍以上(P＜0.01);FSK作用8h后才明显上调核受体Nr5a1基因表达(P＜0.05).结论:FSK能促进TM3小鼠睾丸间质细胞雄激素合成起始环节限速酶与即刻早期转录因子核受体基因转录,有助于雄激素合成前体物质孕烯醇酮以增加储备.