丹红滴丸调节Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3抑制心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡

目的:观察丹红滴丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用,及其对凋亡通路Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、丹红滴丸(浸膏粉)1.5、3 g生药/kg组.大鼠心脏冠状动脉结扎45 min/松开结扎线3h的方法建立缺血再灌注损伤模型.心脏冠状动脉结扎即刻十二指肠给药.N-BT染色计算缺血心肌范围;TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;酶联免疫吸附法检测细胞色素C(Cyt-C)含量;免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达量.结果:与假手术对照组比较,模型对照组心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数显著增高(P＜0.01)、心肌组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X的(Bax)蛋白表达显著上调(P＜0.01),Bcl-2./Bax比值显著下降(P＜0.01),血清中Cyt-C含量升高(P＜0.01).与模型对照组比较,丹红滴丸各组大鼠心肌梗死范围明显减小、凋亡指数显著降低、心肌组织Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调、Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或P＜0.01);心肌组织Caspase-3蛋白表达显著下调(P＜0.01),Cyt-C水平降低(P＜0.01).结论:丹红滴丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用,机制与其调节Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3凋亡信号分子从而抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关.