丹皮酚对肝癌细胞HepG2凋亡及NF-κB通路的影响

目的:研究丹皮酚对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响.方法:培养HepG2细胞分别用肿瘤坏死因子α(TNFα)刺激和丹皮酚+TNFα共同作用,并设立未加药的空白对照组,用流式细胞技术测定细胞凋亡率;Western blot分析细胞核中NF-κB p65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;EMSA方法检测NF-κB表达及活化情况.结果:丹皮酚(125～500μmol/L)能抑制TNFα诱导的NF-κB活化及NF-κBp65的核转移,减少胞浆中IκBα的降解,且增强TNFα诱导的细胞凋亡.结论:下调NF-κB是丹皮酚增强TNFα诱导的HepG2细胞凋亡作用的部分机制.