B细胞活化因子/增殖诱导配体系统在IgA肾病研究进展
Zhejiang Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine（2020）
摘要
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是常见的肾小球疾病,其发病机制较为复杂,目前,学者们逐渐达成共识:黏膜免疫引起IgA1异常糖基化,导致半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)大量产生,致使机体产生针对Gd-IgA1的特异性抗体,当自身抗体与Gd-IgA1结合会产生免疫复合物,并循环至肾脏,沉积于系膜区,引起炎症细胞浸润、补体活化和增殖反应,进而持续引起肾脏损[1].B细胞活化因子(B cell activating factor the TNF family,BAFF)和增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL)是肿瘤坏死因子超家族中的成员,均可由树突状细胞、单核细胞等免疫细胞分泌[2].
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