益气解毒方干预实验性结肠炎大鼠肠上皮细胞自噬功能的研究

目的:通过检测益气解毒方对结肠菌株所致实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞自噬相关基因(ATG)16L1及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及黏膜核因子kappaβ(NF-κβ)活化的影响,探讨益气解毒方防治溃疡性结肠炎的作用机制. 方法:构建结肠细菌菌株诱导实验性结肠炎模型,以益气解毒方治疗14 d,设以生理盐水灌胃的模型对照组及空白对照组,观察疾病活动指数(DAI),进行组织学评分(HPS)和分离 ICEs 并提取 ICE 中的总 RNA,用反转录酶- 聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ATG16L1及LC3的表达;采用免疫组织化学方法检测NF-κβ的活性情况. 结果:益气解毒组的症状、组织损害程度较模型对照组减轻,其ATG16L1、LC3的表达均高于模型对照组(P<0.05);与空白对照组比较,模型组ATG16L1表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);模型对照组NF-κβ活性高于益气解毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论:结肠细菌菌株诱导实验性结肠炎大鼠可能存在肠上皮细胞自噬功能不足,益气解毒方通过促使提升上皮细胞自噬功能,进而抑制炎性因子NF-κβ的活性,并在肠道炎症中发挥作用.