表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖诱导的AD模型小鼠Aβ生成作用的研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠β淀粉样肽(Amyloid-β peptide,Aβ)生成作用的影响.方法:将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、VE阳性组、EGCG低剂量组、EGCG中剂量组、EGCG高剂量组,每组10只.注射D-半乳糖建立AD小鼠模型后,对照组和模型组灌胃等量双蒸水;VE阳性组每天灌胃5.6％ VE 1次;EGCG低、中、高剂量组分别按每天2 mg/kg灌胃0.04％ EGCG、4 mg/kg灌胃0.08％ EGCG和6 mg/kg灌胃0.12％ EGCG 1次;持续给药28天后通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察小鼠动物行为学变化;ELISA法检测小鼠脑匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Aβ水平;苏木精-伊红(HE)染色观察海马内神经元的变化.结果:EGCG能明显延长AD模型小鼠跳台潜伏期、减少跳台错误次数、缩短通过迷宫的时间和减少进入盲端的错误次数;且能显著减轻D-半乳糖诱导的AD模型小鼠海马神经元的损伤及降低其脑内IL-6、TNF-α和Aβ表达水平,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05).结论:EGCG可能通过降低D-半乳糖诱导的AD模型小鼠脑内Aβ的含量,来抑制神经细胞凋亡,从而改善学习记忆障碍.