补肾助孕方对LPD模型大鼠卵巢SOD-2、GPX-1、P53表达水平的影响

目的 研究补肾助孕方对由米非司酮诱导的(Luteal phase defect,LPD)模型大鼠卵巢SOD-2、GPX-1、P53表达水平的影响,探讨补肾助孕方治疗LPD的机制.方法 50只雌性育龄期SD大鼠按随机数字表法分配到空白组、米非司酮组、阳性药地屈孕酮组、补肾助孕方低剂量及高剂量治疗组5组,每组10只,分组造模给药.分别采用qPCR法与Western Blot法检测各组大鼠卵巢线粒体超氧化物歧化酶(SOD-2)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx-1)及P53的mRNA表达以及蛋白表达水平.结果 与空白组相比较,米非司酮组SOD-2、GPX-1蛋白、mRNA表达水平下降(P＜0.01),P53蛋白、mRNA表达水平明显上升(P＜0.05);与米非司酮组相比,补肾助孕方低剂量、高剂量治疗组GPX-1、SOD-2蛋白及mRNA表达均显著上升(P＜0.05);阳性药地屈孕酮组SOD-2、GPX-1蛋白表达较米非司酮组明显升高(P＜0.05),但SOD-2mRNA、GPX-1mRNA表达与米非司酮组相比未见明显差异;阳性药地屈孕酮组与补肾助孕方低剂量治疗组P53蛋白及mRNA表达较米非司酮组明显下降(P＜0.05);而补肾助孕方高剂量治疗组P53mRNA表达未见明显差异(P＞0.05).结论 补肾助孕方可能通过提高LPD模型大鼠卵巢组织抗氧化能力,缓解大鼠卵巢组织凋亡水平,达到治疗LPD的目的.