二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对连接蛋白43的影响

目的:观察二氮嗪预处理(DPC)对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及对心室肌连接蛋白43(connexin 43,Cx43)含量的影响.方法:45只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、缺血预适应(IPC)组、二氮嗪预处理(DPC)组和5-羟葵酸(5-HD)预处理组,每组9只.建立大鼠在体心肌MIRI模型,连接Medlab生物信号采集处理系统,监测左心室收缩压、舒张末压等心功能指标的变化.再灌注结束后,采取血浆检测心肌酶谱,留取心室肌标本,应用Western Blot法检测Cx43含量.结果:DPC组与IRI组比较,肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶均下降(P<0.05～P<0.01);Cx43含量的平均光密度显著升高,且以PCx43为主(P<0.01);左心室收缩和舒张功能均较IRI组升高(P<0.05～P<0.01).结论:DPC能维持再灌注心肌Cx43的数量,降低心肌损伤,维护左心室收缩和舒张功能水平,提示Cx43可能参与了二氮嗪预处理的心肌保护作用.