ER stress活化促进星形胶质细胞NLRP3表达和IL-1β合成分泌

目的:研究Aβ 所诱星形胶质细胞NLRP3炎症小体和IL-1β 合成分泌的可能调节作用及潜在的分子机制.方法:全营养正常培养新生鼠皮层星形胶质细胞,分别应用ELISA、免疫荧光、Western blot等试验方法检测Aβ对于星形胶质细胞ER stress相关GRP78表达的影响,并通过药理学方法研究ER stress激活对于星形胶质细胞NLRP3蛋白表达以及IL-1β合成分泌的影响.结果:相比对照组,Aβ明显促进ER stress相关蛋白GRP78表达.应用ER stress诱导剂TM处理发现,TM显著促进星形胶质细胞IL-1β、pro-IL-1β以及NLRP3合成表达.另外,应用ER stress阻断剂Sal干预后发现,Sal能明显阻断Aβ所致星形胶质细胞NLRP3炎症小体表达活化.结论:Aβ能够诱导星形胶质细胞ER stress活化,并能通过活化ER stress水平显著促进IL-1β、pro-IL-1β和NLRP3炎症小体表达活化.