二氢杨梅素抗感染性休克的作用与机制研究

目的：探讨二氢杨梅素（ Dihydromyricetin ，DMY）抗内毒素休克的作用及其机制。方法：小鼠给予DMY处理7 d后，腹腔注射脂多糖（ Lipopolysaccharide ，LPS）建立小鼠休克模型，在LPS刺激24、48、72、96、120、144、168 h后统计小鼠的死亡率。体外培养RAW264.7细胞，以DMY（10、50、100μmol／L）预处理细胞1 h后给予LPS 100 ng／ml刺激细胞。利用Western blot技术检测P-ERK、ERK、P-JNK、JNK、P-p38、p38蛋白的表达，免疫细胞化学技术检测RAW264.7巨噬细胞中c-Jun，c-Fos的核转录。结果：与LPS诱导组相比，DMY明显降低了LPS诱导小鼠感染性休克的死亡率；同时体外实验结果显示， DMY不仅可剂量依赖性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞P-ERK、P-JNK、P-p38和蛋白表达水平的上调。还可明显抑制LPS诱导引起的RAW264.7细胞c-Jun，c-Fos蛋白核转录。结论：DMY可通过抑制MAPK信号通路的磷酸化水平从而抑制c-Jun和c-Fos的激活，降低LPS诱导的小鼠感染性休克的死亡率。