羧甲基茯苓多糖对肿瘤坏死因子-α调控体外Caco-2细胞系生物学特性的影响

目的:体外实验研究羧甲基茯苓多糖(Carboxytmethylpachymaran,CMP)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)调控体外Caco-2细胞系生物学特性的影响,并初步探讨其机理.方法:TNF-α诱导Caco-2细胞建立损伤模型,100 μg/ml CMP干预上述模型,分别从细胞单层跨膜电阻(TER)、酚红透过率、紧密连接蛋白Claudin-1表达量以及分布方面评价造模情况和CMP干预情况.结果:TNF-α诱导Caco-2细胞TER明显下降(P＜0.01),酚红透过率明显升高(P＜ 0.01),Claudin-1蛋白表达降低、Claudin-1蛋白分布毛糙、锯齿样改变、荧光强度变弱,提示造模成功;CMP干预后,TER明显升高(P＜0.01),酚红透过率明显降低(P＜0.01),Claudin-1蛋白的表达量升高,Caudin蛋白的分布变得光滑、荧光强度增强.结论:CMP能够有效的逆转TNF-α调控的体外Caco-2细胞系生物学特性,可能与恢复Claudin-1蛋白表达和分布有关,CMP可能是治疗炎症性肠病的潜在有效药物.