MT2A对脂多糖介导的人肺毛细血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探索不同浓度的金属硫蛋2A(Metallothionein 2A,MT2A)对脂多糖(Lipopolysaccharid,LPS)介导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用.方法:培养人肺毛细血管内皮细胞株(Human lung microvascular endothelial cells,HPMVECs),经过一定浓度LPS溶液进行刺激后,利用不同浓度的MT2A与对照组共同培养,一段时间后观察炎性介质IL-6、TNF-α释放的量及荧光显微镜观察组HPMVECs骨架形态变化.结果:各组TNF-α浓度均在0h最低,随之逐渐升高,到6h达到高峰;从各时间点来看,除0h各组TNF-α浓度无显著差异外(F=0.717,P=0.549),其余各时间点B1、B2、B3均显著高于A组(均P＜0.05).各组中IL-6浓度均在0h最低,A组在2h达到高峰,随后逐渐下降;B1组在4h达到高峰,随之下降;B2、B3组从0h开始逐渐升高,到6h达到峰值;从各时间点来看,除0h各处理因素无显著差异外(F=2.341,P=0.092),其余各时间点B1、B2、B3均低于A组(均P＜0.05).A组6h小时后纤维状肌动蛋白(F-actin)明显解聚,分布明显减少,应力纤维排列紊乱或者消失;B1组、B2组、B3组6h小时后,与A组相比,F-actin的分布明显较多,应力纤维排列较为整齐.结论:LPS刺激人肺毛细血管内皮细胞有明显损伤效应,加入MT2A后细胞相关炎性因子释放量、细胞骨架损伤情况明显减轻,表明一定浓度的MT2A对LPS介导的肺毛细血管损伤有明显保护作用.