土贝母苷甲经miR-21/PDCD4途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡

目的:研究土贝母苷甲(TBMSI)对胶质瘤U251细胞的抗肿瘤作用以及探究土贝母苷甲对miR-21及其靶基因PDCD4基因表达的影响.方法:U251细胞在体外进行培养,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的土贝母苷甲对细胞增殖的影响;Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化;实时荧光定量PCR检测miR-21和PDCD4基因的表达情况;Western blot检测PDCD4蛋白的表达情况.结果:土贝母苷甲能够显著抑制U251细胞的增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性.Hoechst33258染色观察到土贝母苷甲处理组细胞的细胞核形态表现出典型的凋亡特征.PCR结果显示:随着土贝母苷甲浓度增加,miR-21的表达逐渐降低(P＜0.05),PDCD4基因表达显著增加(P＜0.05).Western blot结果提示:与阴性对照组相比,15、30 μg/mL土贝母苷甲显著上调了PDCD4蛋白的表达(P＜0.05).结论:土贝母苷甲能够显著抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡,其机制可能与下调miR-21的表达和上调PDCD4的表达有关.