EGCG对H2O2诱导HLE细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨表没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人晶状体上皮(human lens epithelial,HLE)细胞氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:HLE细胞传代培养,分为阴性对照组:以正常培养液培养;氧化损伤组:100μr-mol·L-1的H2O2作用12h;EGCG低浓度组:10 μmol·L-1EGCG孵育24 h后,加入H2O2作用12 h;EGCG高浓度组:100 μmol·L1EGCG孵育24 h后,加入H2O2作用12h.MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258染色观察凋亡细胞形态,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达.结果:EGCG能明显抑制H2O2诱导的HLE细胞活力的下降,用不同浓度EGCG处理后,HLE细胞活性分别提高到51.00％±2.37％和63.67％± 2.29％,与氧化损伤组(40.33％±2.86％)比较差异具有统计学意义(P＜0.05);经不同浓度EGCG处理后,HLE细胞凋亡率分别下降至33.33±3.12％和22.80±1.67％,与氧化损伤组(43.03±2.43％)比较差异具有统计学意义(P＜0.05);此外,EGCG还能明显减少H2O2所致HLE细胞内caspses-3及caspase-9的表达.结论:EGCG通过抑制caspses-3及caspase-9的表达有效抑制了H2O2对HLE细胞的损伤,从而为其用于治疗HLE细胞损伤提供可靠的实验依据.