乙酰左旋肉碱减轻H2 O2诱导的PC12细胞氧化损伤

目的:探索乙酰左旋肉碱(ALC)对H2 O2诱导PC12细胞氧化损伤的作用及其可能的机制.方法:采用H2 O2诱导PC12细胞造成中度氧化损伤细胞模型,将不同浓度(100、200和400μmol/L)的ALC作用于体外培养的PC12细胞,CCK8法检测细胞的活力.实验分为:正常对照(control)组,模型(H2 O2)组,低、中、高浓度ALC药物预处理(ALC+H2O2)组,共5组.流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测Nrf2和cleaved caspase-3的蛋白水平;免疫荧光染色法检测Nrf2的核转位情况.结果:不同浓度(100、200和400μmol/L)的ALC可显著抑制H2 O2诱导的PC12细胞凋亡,以中浓度组效果最佳.与模型组相比,低、中、高浓度ALC组均可显著提高H2 O2诱导的PC12细胞活力,抑制细胞凋亡(P<0.05),显著下调cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),上调Nrf2的表达水平(P<0.05),促进胞浆的Nrf2向核内转移.结论:乙酰左旋肉碱对H2O2诱导氧化损伤的PC12细胞具有保护作用,抑制细胞凋亡从而提高其活力,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关.