抑制miR-21减轻BALB/c小鼠病毒性心肌炎

wf(2016)

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摘要
目的:探讨抑制miR-21可否减轻CVB3诱导的BALB/c小鼠心脏微血管损伤,阻断致病因子向靶器官迁移,从而减轻靶器官组织病变。方法:3~4周龄雄性BALB/c小鼠CVB3腹腔注射后饲养1周诱导急性病毒性心肌炎( VMC)模型;BALB/c小鼠每月腹腔注射CVB31次共饲养3个月,诱导为慢性VMC模型。注射CVB3同时尾静脉注射抗miR-21质粒以敲低miR-21表达。结果:急性VMC小鼠外周血miR-21表达增加,心肌Bcl-2和CVB3-VP1表达增加。小鼠体内注射anti-miR-21质粒后,外周血miR-21表达降低,心肌caspase-3活性和CVB3-VP1表达下降,Bcl-2表达增加,HE染色心肌组织及心脏微血管病变减轻,TUNEL染色心肌细胞凋亡减少。慢性VMC小鼠心肌胶原表达增加,微血管密度减少,心功能下降。敲低miR-21增加慢性VMC小鼠心肌微血管密度,减少胶原沉积,改善小鼠心功能。体外过表达miR-21诱导CMVECs凋亡,减少心脏微血管新生。结论:靶向抑制miR-21可能通过抑制CMVECs凋亡,阻断致病因子向靶器官迁移,降低心肌病毒载量、减轻心肌炎心肌病变。慢性VMC小鼠中,可能是通过减少胶原沉积、减轻心肌纤维化,增加微血管新生,改善心功能。因此,miR-21可能是治疗病毒性心肌炎的新靶点。
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