程序化细胞死亡因子5对缺氧／复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制

目的：探讨程序化细胞死亡因子5（PDCD5）对缺氧／复氧（H／R）诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法：以H9 c2心肌细胞系为研究对象，建立H／R损伤模型，采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达，MTT法检测心肌细胞的存活率，TUNEL显色法检测细胞凋亡率，RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果：H／R损伤的H9c2心肌细胞中，PDCD5表达水平升高，同时细胞的存活率降低，细胞凋亡率和自噬水平增加。而PDCD5沉默能够增加细胞存活率，同时减少细胞凋亡率，促进Bax表达，且抑制抑Bcl-2、LC3-II／LC3-I及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外，沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论：沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H／R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬，从而保护心肌细胞。