酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制

目的:探讨细胞外酸中毒(pHex6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制.方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na+-H+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide (HOE-642)或Na+-HCO-3共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pHex6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pHex6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用.结果:pHex6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95) mN.30 μmol/L HOE-642和100 μmol/L S0859均抑制pHex6.8引起的RCA收缩(P<0.01).NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pHex6.8引起的RCA收缩和KCl (60 mmol/L)引起的收缩.100 μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1 μmol/L)引起的RCA收缩(P<0.01).等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pHex6.8引起的RCA收缩(P<0.01),但是对KCl (60 mmol/L)或U46619 (1 μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响.结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关.