长链非编码RNAHOTAIR通过调控PIK3R3促进肝癌HepG2细胞的转移和侵袭

目的：探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA （ HOTAIR）对肝癌HepG2细胞转移和侵袭的影响。方法：运用免疫组化技术检测磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基3（ phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 3， PIK3R3）在正常肝脏组织和肝癌组织的表达；运用 qPCR 和 Western blot 检测慢病毒 LV3-shHOTAIR 和 LV3-shPIK3R3对HOTAIR和PIK3R3基因的沉默效率；Transwell 侵袭实验检测HOTAIR和PIK3R3的表达对肝癌细胞HepG2侵袭能力的影响；划痕实验检测HOTAIR和PIK3R3的表达对肝癌细胞HepG2迁移能力的影响；qPCR检测沉默HOTAIR和PIK3R3后 miR-214的表达；qPCR 检测转染 miR-214 mimics 和 miR-214 inhibitor 后 HOTAIR 和PIK3R3的表达；双萤光素酶报告基因系统检测miR-214对HOTAIR和PIK3R3转录活性的影响。结果：和正常肝组织比较，PIK3R3在肝癌组织中的表达明显增加；沉默HOTAIR和PIK3R3基因后，肝癌细胞株HepG2的侵袭和转移能力明显降低；沉默HOTAIR和PIK3R3基因后，miR-214表达上调；转染miR-214 mimics后，HOTAIR和PIK3R3的表达降低；转染miR-214 inhibitor后，HOTAIR和PIK3R3的表达上调；双萤光素酶报告基因系统检测结果显示miR-214可以直接调控HOTAIR和PIK3R3的转录活性。结论：HOTAIR可以通过miR-214调控PIK3R3的表达，从而促进肝癌细胞的侵袭和迁移能力。