黄芪甲苷Ⅳ对哮喘小鼠Th2转录因子表达的抑制作用

为探讨黄芪甲苷Ⅳ(astragalosideⅣ,ASTⅣ)对哮喘小鼠免疫失衡的调节机制,用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导小鼠支气管哮喘模型,随机分为对照组、模型组、ASTⅣ治疗组和地塞米松治疗组.HE染色观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织匀浆中IFN-γ、IL-5、IL-13、IL-17A及TGF-β的含量变化;RT-PCR检测脾脏中转录因子T-bet、GA TA-3、STA T-6、RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平.结果 显示,ASTⅣ作用后小鼠肺部炎症细胞浸润及气道上皮细胞损伤明显改善;IL-5、IL-13和IL-17A的表达水平明显低于模型组(P＜0.05),而对IFN-γ和TGF-β没有显著作用;ASTⅣ能显著抑制STA T-6 mRNA的表达(降低2.65倍),同时对GATA-3(降低1.82倍)和RORγt(降低2.22倍)的表达也有抑制作用;但对Foxp3和T-bet mRNA表达无显著影响.研究表明,ASTⅣ主要通过显著抑制Th2转录因子表达来抑制炎性因子IL-5、IL-13以及IL-17A的产生,从而改善哮喘模型小鼠肺部炎症程度.故ASTⅣ可能是一种哮喘治疗新的药物活性成分.