CD39和CD73在CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞发挥免疫抑制功能中的作用研究

本研究旨在检测正常人CD4+ CD25 high Foxp3+ Treg表面腺苷代谢分子的表达,并探索该分子在CD4+ CD25 high Foxp3+Treg发挥抑制功能中的作用.采用流式细胞术检测10例健康献血者外周CD4+ CD25high Foxp3+ Treg表面腺苷代谢分子CD39、CD73的表达,免疫组化染色检测了5例健康人皮肤中腺苷代谢分子CD39、CD73及Foxp3的表达.对5例健康献血者,流式细胞仪分选得到CD4+ CD25high、CD4+ CD25high CD39+、CD4+ CD25high CD39+ CD73+共3部分细胞,采用3H-TdR掺入方法检测这3部分T细胞对CD4+ CD25 T细胞增殖的抑制作用.同样采用流式细胞术对10例斑块型银屑病患者外周CD4+ CD25hishFoxp3+ Treg表面CD39和CD73分子的表达进行分析.结果显示,正常人外周血CD4+ CD25high Foxp3+ Treg与CD4+ CD25mid和CD4+ CD25-T细胞相比,CD39明显高表达(P＜0.01),CD73低表达(P＜0.05).正常人皮肤中,CD39主要表达在表皮角质形成细胞,而CD73则主要分布于真皮中.CD39+ CD73+ Treg对CD4+ CD25-T细胞增殖的抑制最强(P＜0.01).银屑病患者外周血CD73+ CD4+ CD25highhFoxp3+ Treg比例较正常人明显降低(P＜0.01).由此推测腺苷代谢分子是CD4+ CD25 high Foxp3+ Treg发挥抑制功能的重要物质,并可能参与银屑病的发生.