骨膜蛋白基因敲除鼠正畸牙齿移动模型的建立及验证

目的:建立小鼠以及骨膜蛋白(PN)基因敲除小鼠正畸牙齿移动模型,并分析相关信号通路.方法:根据实验条件把小鼠分为4组:C57小鼠未加力组和加力组、PN基因敲除小鼠组上颌加力组和未加力组,每组5只,其中加力组加力5 d.处死后,显微CT扫描上下颌骨,并采用RT-PCR检测牙周膜中相关基因的表达水平.结果:与C57小鼠相比,PN基因敲除小鼠的牙槽骨出现明显的吸收,牙周膜连续性中断破坏.在C57小鼠中,加力组牙周膜中的PN、粘着斑激酶(FAK)和TGF-β1表达水平显著增强(P<0.05);在基因敲除鼠中,加力组牙周膜中的FAK(P<0.05)和TGF-β1表达水平显著增强(P<0.01);在同样加力的条件下,C57小鼠与PN基因敲除小鼠相比,TGF-β1显著降低(P<0.05),FAK表达水平显著升高(P<0.01).结论:PN是正畸作用下牙周膜的改建过程一个重要分子环节,发挥着转导调控作用,TGF-β1--PN--FAK信号通路参与调控正畸作用下牙周膜的改建过程.