硬膜外罗哌卡因阻滞加强丙泊酚静脉麻醉的深度

目的 探讨硬膜外罗哌卡因阻滞对丙泊酚麻醉大鼠脑皮质和海马组织内Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达及磷酸化水平的影响.方法 将大鼠随机分成丙泊酚组(对照组,P)、丙泊酚+硬膜外0.9%氯化钠溶液组(PS)和丙泊酚+硬膜外罗哌卡因组(PR)3组,每组8只.硬膜外置管后72 h进行实验.PR组硬膜外给予0.5%罗哌卡因70 μL.所有大鼠经尾静脉输注1%丙泊酚,诱导剂量为12 mg/kg分次静脉注入,维持剂量为40 mg/(kg·h).丙泊酚输注后1 h根据神经反射和对伤害性刺激的反应来评价麻醉深度.然后分离皮质和海马,用Western blot技术检测总蛋白(T-CaMKⅡ、T-ERK1/2)和磷酸化(p-CaMKⅡ、p-ERK1/2)水平.结果 P组有7只大鼠为浅麻醉,1只深麻醉;PS组有6只大鼠为浅麻醉,2只深麻醉;PR组有1只大鼠为浅麻醉,7只深麻醉,3组间麻醉深度不同(P<0.05).PR组海马组织中p-CaMKⅡ(Thr286)和p-ERK1/2水平分别为43.7%±8.8%和32.4%±7.9%,显著低于P组(100%)(P<0.05).结论 硬膜外0.5%罗哌卡因可加强丙泊酚静脉麻醉的深度,海马p-CaMKⅡ、p-ERK1/2水平下降可能参与硬膜外阻滞作用.