HOXA5通过调控Egr-1抑制体外培养卵巢癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨HOXA5对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制.方法 利用pcDNA.3.1质粒构建重组质粒pcDNA.3.1-HOXA5,转染卵巢癌细胞SKOV3和UACC-1598,过表达HOXA5;Egr-1 siRNA转染过表达HOXA5的卵巢癌细胞,干扰Egr-1表达;qRT-PCR法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1 mRNA的表达量;Western blot法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1的蛋白表达量;BrdU法检测卵巢癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力.结果 HOXA5 mRNA(P<0.01)和蛋白表达量(PSKOV3<0.01,PUACC-1598<0.05)在卵巢癌细胞中的表达量降低;pcDNA.3.1-HOXA5转染卵巢癌细胞,HOXA5 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01);过表达HOXA5显著抑制卵巢癌细胞的增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01);过表达HOXA5且干扰Egr-1,细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(PSKOV3<0.01,PUACC-1598<0.05)显著提升,抑制了HOXA5过表达时对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响.结论 过表达HOXA5可通过调控Egr-1的表达量有效抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力,为卵巢癌的治疗提供一定的理论基础.