OPG/RANKL/RANK信号通路在骨巨细胞瘤发病机制中的作用

背景:研究表明,骨保护素/核因子KB受体活化因子配体/核因子KB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路与骨巨细胞瘤发病机制之间有一定的相关性,通过控制OPG/RANKL/RANK信号通路影响成骨细胞与破骨细胞之间相互作用,对该病起到一定的治疗作用.目的:介绍OPG/RANKURANK信号通路与骨巨细胞瘤发病机制的关系,总结并讨论OPG/RANKL/RANK信号通路在骨巨细胞瘤发病机制中的最新研究进展.方法:检索PubMed数据库、Web of science数据库及万方数据库中2001至2019年相关文献,检索词分别为“OPG/RANKL/RANK,giant cell tumor of bone,pathogenesis,signal pathway,bone metabolism,OPG/RANK/RANKL,骨巨细胞瘤,发病机制,信号通路,骨代谢”.排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入53篇文献进行分析探讨.结果 与结论:①骨保护素抑制破骨细胞增殖及分化,降低成熟破骨细胞活性,阻断核因子KB受体活化因子配体与核因子KB受体活化因子结合,减缓破骨;②核因子KB受体活化因子配体与破骨细胞前体细胞表面的核因子KB受体活化因子结合,促进破骨细胞前体细胞分化,增殖,进而加速破骨;③核因子KB受体活化因子配体与其受体结合后,激活核因子KB等信号因子促进破骨细胞的增殖、分化并激活破骨细胞,同时调节相关基因的转录及表达;④OPG/RANK/RANKL与骨巨细胞瘤发病机制相关.