脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用

背景：脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果，其尚无有效的治疗手段。
　　目的：探讨脂氧素受体激动剂 BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。
　　方法：随机数字法将72只成年健康雄性 SD 大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组和 BML-111组。后2组大鼠通过夹闭腹主动脉的方法建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注组和 BML-111组大鼠分别于造模后30 min 给予尾静脉注射0.1 mL 生理盐水及1 mg/kg BML-111。
　　结果与结论：与缺血再灌注组相比，BML-111组大鼠 BBB 评分显著提高，脊髓组织病理损伤明显减轻，脊髓组织中细胞凋亡数量、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达、髓过氧化物酶活性以及丙二醛浓度减少。提示脂氧素受体激动剂 BML-111可通过抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而减轻脊髓损伤。