电镜下观察动脉粥样硬化血管损伤模型大鼠的血管超微结构
wf(2016)
Abstract
背景:以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行,研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程,不能完全反映人类疾病过程。
目的:建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。
方法:在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。
结果与结论:损伤后7d新生内膜开始形成,至3个月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向“合成表型”转变,后期大部分恢复正常“收缩表型”。提示,应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。
More目的:建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。
方法:在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。
结果与结论:损伤后7d新生内膜开始形成,至3个月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向“合成表型”转变,后期大部分恢复正常“收缩表型”。提示,应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。
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