DHA缓解肝X受体激活所致HepG2细胞的甘油三酯积聚

目的 探讨DHA对肝X受体激动剂T0901317诱导的HepG2细胞甘油三酯积聚的影响.方法 体外培养HepG2细胞,以50 μmol/L DHA、10 μmol/L T0901317分别处理细胞以及50 μmol/L DHA 和10 μmol/L T0901317共同处理细胞48 h.油红O染色观察细胞内脂质沉积;氯仿-甲醇抽提细胞总脂质,酶法定量检测细胞甘油三酯含量;实时定量PCR检测与脂肪酸代谢相关基因如SREBP-1c、FAS、SCD-1、PPARα和CD36的mRNA水平.结果 与对照组相比,10 μmol/L T0901317处理48 h后,HepG2细胞内的油红O染色脂滴增多,甘油三酯浓度升高了50 %;脂肪酸合成基因:SREBP-1c、FAS和SCD-1及脂肪酸吸收基因CD36的mRNA水平分别升高了9.9、5.2、2.2和1.5倍,而脂肪酸降解基因PPARα的mRNA无变化.DHA与T0901317共同处理的HepG2细胞内脂滴明显减少;甘油三酯含量比T0901317处理组降低了15 %;SREBP-1c 、FAS 、SCD-1和 CD36的mRNA水平比T0901317处理组分别降低了92 %、31 %、46 %和60 %,而PPARα的mRNA水平比T0901317处理组升高了30 %.结论 DHA通过降低脂肪酸合成和吸收基因的表达并升高脂肪酸降解基因的表达缓解肝X受体激活所致HepG2细胞内甘油三酯积聚.