Pink1/Parkin介导线粒体融合发生线粒体自噬的研究进展
Chinese Journal of Anatomy（2019）
Abstract
肿瘤、心血管系统和神经退行性疾病严重危害人类的健康,线粒体自噬在上述疾病的发生发展中发挥着重要作用,但其分子机制依然不明.在帕金森病患者的黑质中,PTENinduce putative kinase 1 (Pink1)和Parkin基因经常发生突变或者缺失,对神经元的数量减少起到关键作用[1].Parkin(E3 ubiquitin ligases)是一种E3泛素连接酶,通过其域间相互作用被天然抑制,并且通过两个平行的激活步骤刺激Parkin Ub1域中的Ser65的磷酸化和pUb结合,Parkin的Ub1结构域和泛素被磷酸化相反调控(图1)[2],主要参与线粒体形态学、线粒体动力学和自噬等细胞生理活动,它也是Pink1的下游蛋白[3].
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