MAPK/AKT在三氧化二砷诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义

Anatomy Research(2017)

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Abstract
目的 探讨MAPK/AKT在三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义.方法 Jurkat淋巴瘤给予10 μmol/L As2O3培养24 h、48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法检测Jurkat淋巴瘤细胞的存活率;Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡蛋白Caspase-3活性;Real-Time PCR法和Western blot法检测Jurkat淋巴瘤中p38、JNK、ERK和AKT的基因和磷酸化蛋白表达水平.结果 与对照组相比,三氧化二砷治疗组中Jurket淋巴瘤细胞存活率显著降低,而Caspase-3活性显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,三氧化二砷治疗组中p38和JNK mRNA水平和磷酸化蛋白表达含量均明显增加,ERK mRNA水平和磷酸化蛋白表达无明显变化,而AKT mRNA水平和磷酸化蛋白的表达含量均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 三氧化二砷可以显著抑制Jurkat淋巴瘤细胞生长,诱导细胞凋亡的发生,且MAPK/AKT信号通路在此过程中起到重要作用.
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Arsenic trioxide,Jurket lymphoma,MAPK/AKT
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