芍药苷防治小鼠急性肝损伤的机制研究

Chinese Journal of Critical Care Medicine(2015)

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Abstract
目的 观察芍药苷( PAE)对四氯化碳( CCl4 )诱导的小鼠急性肝损伤的影响及其作用机制. 方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的PAE对肝损伤血清丙氨酸转氨酶( ALT)和天冬氨酸转氨酶( AST)活性、肝中炎症和脂肪代谢障碍的影响,同时对肝组织进行病理学检查. 结果 PAE具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST、白细胞介素-1β( IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、甘油三酯( TG)、总胆固醇( TC)和极低密度脂蛋白( VLDL)值升高,下调肝组织匀浆中1-磷酸鞘氨醇( S1P)的含量,抑制肝脏鞘氨醇激酶-1(SphK1)和肝脏核蛋白中核转录因子-kappaB(NF-κB)的蛋白表达水平,并减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤. 结论 PAE对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路表达有关.
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Paeoniflorin(PAE),Acute liver injury,SphK1/S1P signal pathway,CCl4
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