黄芪甲苷抑制内质网应激对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用

目的 探讨黄芪甲苷对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及可能机制.方法 将H9c2心肌细胞分为假手术组(Control),缺氧/复氧模型组(H/R)和AS-Ⅳ低(ASⅣL)、高剂量(ASⅣH)治疗组.CCK-8检测H9c2细胞活性;LDH检测H9c2细胞的损伤程度;流式细胞仪检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western blot分别检测H9c2细胞GRP78、ATF-6、p-PERK mRNA和蛋白的表达.结果 AS-Ⅳ可提高H9c2细胞缺氧复氧后的活性,减少LDH释放量,抑制细胞凋亡,缓解细胞损伤;同时进一步研究发现,AS-Ⅳ可以下调氧化应激相关蛋白GRP78、ATF-6、p-PERK的表达.结论 AS-Ⅳ抑制缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞内质网应激、改善心肌细胞损伤与抑制PERK信号通路相关.