skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用

目的 研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM) mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制.方法 通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系.结果 LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P＜0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P＜0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P＜0.05).结论 ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关.